在生命的过程中，人的骨组织会不断更新成骨细胞介导的骨形成和破骨细胞介导的骨吸收。儿童时期，新骨形成大于吸收，成年后，两者趋于平衡。老年时，骨吸收明显大于形成，骨质量变得越来越松散，尤其是绝经后妇女和老年男子。

目前市面上的抗骨质疏松药物大多能抑制骨吸收，但能促进骨形成的合成代谢药物却寥寥无几，且大多有增加心血管疾病风险等副作用。因此，了解骨发育与再生的机制，开发更有效、无副作用的抗骨质疏松药物迫在眉睫。

近日，同济大学岳瑞教授在《细胞报告》上发表了最新研究成果。他们发现了成骨抑制剂，即成纤维细胞激活蛋白（FAP）。抑制其活性可以促进骨形成，抑制骨吸收，是治疗骨质疏松症的一个新的潜在药物靶点。

骨瘦素是新型的成骨生长因子，可以逆转骨质疏松症引起的骨丢失。为了确定潜在的成骨调节因子，研究人员用免疫沉淀法与体外表达的小鼠骨凝集素进行比较，并鉴定了其相互作用蛋白：成纤维细胞激活蛋白（FAP）。进一步研究表明FAP是脯氨酸特异性丝氨酸蛋白酶，与骨凝集素的表达模式相似。在软骨细胞、骨髓间充质干细胞（BMSCs）和成骨细胞中高表达。另外，骨凝集素能显著抑制FAP的蛋白酶活性。